炎症性肺部疾病，包括急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征和肺炎，是全球范围内引发高发病率和死亡率的致命性疾病。很多因素例如败血症，休克，创伤和烧伤都可导致急性肺损伤。众所周知，脂多糖（LPS）诱导的肺部炎症由多种促炎性细胞因子介导，是急性肺损伤（ALI）形成的主要原因之一。通过广泛的研究，尽管ALI的致病因素可以阐明，但当前的治疗仍不能减少或降低肺损伤和死亡率。
下面介绍一项年5月发表在ActaPharmaceuticaSinicaB上的题目为Andrographolidesulfonateameliorateslipolysaccharide-inducedacutelunginjuryinmicebydown-regulatingMAPKandNF-kBpathways的研究。该研究中，作者检测了穿心莲内酯磺化物（喜炎平注射液）的抗ALI作用，并发现穿心莲内酯磺化物能够明显抑制了MAPK和NF-ΚB通路，从而降低了LPS诱导的ALI小鼠的易感性。
实验方法利用脂多糖（LPS，是介导炎症反应的主要启动因子）诱导急性肺损伤小鼠模型，观察给予穿心莲内酯磺化物（喜炎平注射液）药物治疗后BALF和血清中细胞因子水平等炎症变化。
实验结果穿心莲内酯磺化物能剂量依赖性抑制炎性细胞浸润和LPS诱导的小鼠肺损伤病理学变化。
穿心莲内酯磺化物抑制BALF和血清中细胞因子（TNF-α,IL-6和IL-1β）水平。
穿心莲内酯磺化物抑制通过LPS诱导的肺损伤炎性细胞因子的mRNA表达。
穿心莲内酯磺化物下调LPS诱导的MAPK和NF-ΚB信号的活化。
图1：穿心莲内酯磺化物改善LPS诱导的小鼠急性肺损伤。
图2：穿心莲内酯磺化物阻断LPS诱导的肺组织炎性细胞聚集。
图3：穿心莲内酯磺化物抑制LPS诱导的细胞因子的分泌。
图4：穿心莲内酯磺化物抑制LPS诱导的小鼠急性肺损伤炎性细胞因子的mRNA水平。
图5：穿心莲内酯磺化物抑制LPS诱导的小鼠肺组织中MAPK和NF-κB的活化。
实验结论穿心莲内酯磺化物通过抑制NF-κB和MAPK介导的炎性反应，改善了LPS诱导的小鼠ALI症状。该研究结果为穿心莲内酯磺化物（喜炎平注射液）治疗急性肺损伤的临床应用提供了证据。
长按图中
本文编辑：佚名
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